大家好，这里是今天的阿尔茨海默症晚报。2026年7月，全球阿尔茨海默症研究领域迎来了多项令人振奋的突破，让我们一起来盘点。

重磅一：科学家发现”核凋亡”——阿尔茨海默症杀死脑细胞的真正机制

伦敦国王学院的研究团队在《自然·通讯》上发表了一项里程碑式的研究：他们发现了一种名为”karyoptosis（核凋亡）”的全新细胞死亡机制。当有毒蛋白在神经元内积累时，会触发一系列化学反应，导致细胞核逐渐萎缩并最终碎裂。在阿尔茨海默症患者的大脑额叶皮层中，35%的细胞显示出核凋亡迹象，而健康老年人仅15%。这一发现为未来药物研发提供了全新的靶点。

重磅二：已有安全药物在阿尔茨海默症小鼠模型中展现多重效果

一项新研究显示，名为KCL-286的药物——一种已通过人体一期安全性试验的口服药物——在阿尔茨海默症模型小鼠中显著减少了多个病理标志物。该药物能够穿过血脑屏障，通过激活视黄酸通路中的特定蛋白来刺激神经生长。这意味着通往临床试验的道路可能会大大缩短。

重磅三：隐藏的脑细胞——”室管膜细胞”可能阻止tau蛋白堆积

法国INSERM的研究团队发现，一种名为tanycytes（室管膜细胞）的特殊脑细胞，负责将tau蛋白等有毒物质从脑脊液转运到血液中清除。在阿尔茨海默症患者脑中，这些细胞出现了碎裂和基因表达异常。保护好这些细胞，或许能延缓疾病进展。

重磅四：AAIC 2026——卫材携50余项研究亮相

在2026年阿尔茨海默病协会国际会议（AAIC）上，卫材展示了超过50项研究报告，涵盖抗Aβ原纤维抗体仑卡奈单抗和抗tau药物etalanetug的最新数据。etalanetug已于2025年9月获得FDA快速通道资格。

个人心声

写到这里，我忍不住想多说几句。我妈妈在2017年被确诊为阿尔茨海默症，到现在已经整整九年了。如今她已经完全不认识我了，但偶尔还是会念叨我的名字，每次听到，心里都像被刀割一样。我一直在想，如果这些研究能早十年到来，我的妈妈是不是还能记得我是谁？

但正是这些研究给了我希望。从核凋亡机制的发现，到KCL-286这样的老药新用，再到tau蛋白清除通路的揭秘——科学家们正在一寸一寸地攻克这个疾病。我相信，总有一天，阿尔茨海默症会像曾经的天花一样被人类征服。那一天，我希望所有像我一样心痛的孩子，都能重新听到妈妈叫出自己名字时那温暖的声音。

愿天下无”痴”，愿所有记忆都能被温柔以待。

—— 一个阿尔茨海默症患者家属