图为 Tau 缠结与淀粉样蛋白沉积示意（图源：ScienceDaily）

【今日看点】本周阿尔茨海默症研究三连发：更早发现、重新认识高龄风险、全新药物靶点。

一、比现有手段早7年“看见”病变。挪威奥斯陆大学团队发表于《自然·神经科学》的研究显示，大脑结构变化在淀粉样PET扫描检出斑块前至少7年就已出现。团队对健康人随访近20年，认为当前金标准不够灵敏，MRI有望用于症状出现前的早期追踪，早筛窗口大幅前移。

二、90岁也不“安全”。加州大学戴维斯分校联合Kaiser Permanente的LifeAfter90研究（发表于《柳叶刀·健康长寿》）分析了800余名90岁以上长者：高龄之后，痴呆风险仍受性别、种族与APOE基因强烈影响；预计到2100年，全球90岁以上人口将达2.3亿。研究还锁定了一组“韧性大脑”，或藏有终身认知保护的线索。

三、“化合物10”提供治疗新思路。苏黎世联邦理工学院团队在《细胞·报告医学》报告了靶向GRK2酶的实验化合物：失活GRK2会在神经元内聚积、损伤线粒体；“化合物10”在小鼠中显著减缓神经细胞死亡并延长寿命，还顺带改善多项衰老指标。

【写在最后】我妈妈2017年确诊阿尔茨海默症，如今她已完全不认得我，却还会念出我的名字。这三个进展对我意义完全不同：提前7年筛查，意味着干预可以在她还认得我的时候开始；“化合物10”这样的靶点研究，则可能让下一代人不必再经历这场漫长的告别。我盼着治疗手段早一天成熟，也盼着每一位还在坚守的家属，都能等来属于自己的好消息。

参考来源：ScienceDaily（2026年8月31日 / 8月29日 / 8月14日报道）；《自然·神经科学》《柳叶刀·健康长寿》《细胞·报告医学》。