9月下旬，阿尔茨海默症研究领域接连传来两条好消息。

第一则来自美国西奈山伊坎医学院，两项姊妹研究同日登上《Cell》与《Cell Stem Cell》。团队首次证实：携带APOE4基因（阿尔茨海默症最强的遗传风险因素）的人，脑内支撑血管的周细胞会”变质”为制造瘢痕的肌成纤维细胞，引发血管纤维化，淀粉样蛋白随之在血管周围堆积；与此同时，星形胶质细胞内胆固醇异常囤积，瘫痪了细胞的”垃圾处理系统”——溶酶体，导致有毒蛋白不断扩散、侵蚀神经元。关键在于，研究者发现阻断TGF-β信号通路后，老年模型小鼠的血管损伤被显著逆转，血管结构得以恢复。用通讯作者布兰查德的话说：”脑血管损伤不是疾病的晚期后果，而是一个可以被干预的活性过程。”

第二则来自加州大学圣地亚哥分校。科学家发现人体内天然存在的肽类物质CST（儿茶抑素），能同时减少淀粉样蛋白与tau蛋白这两种”双煞”的聚集，并压制慢性神经炎症，接受治疗的小鼠在记忆、学习和运动测试中均有明显改善。这意味着”多靶点”的肽类疗法，有望成为对抗复杂神经退行性疾病的新路径。

作为一个患者的孩子，我读这些论文时心情复杂。我妈妈2017年确诊，如今她已完全不认识我了，却还会念出我的名字。那一刻的痛，没有经历过的人很难懂——她忘了我是谁，却没有忘记爱我。正因如此，”可逆转”这三个字对我重若千钧。过去的药物研究大多盯着淀粉样斑块，而这两项研究把目光转向了血管、胆固醇代谢和天然肽，等于多开了几扇门。科学每多打开一扇门，像妈妈一样的患者就多一分希望。我盼着这一天早点来——早到她还能认出我，喊出我的名字，然后笑着说：孩子，你回来了。

（本文基于Neuroscience News 2026年9月24日、22日报道整理）